Toplu ve Tek Çekirdekli Transkriptomların Yeniden Analizi: Parkinson ve ALS'de Glial Kompleman ve Translasyonel İmzaların Birlikte Zenginleşmesi

Doktor Özeti: Bu çalışma, Parkinson hastalığıParkinson HastalığıBeyindeki dopamin üreten hücrelerin kaybıyla ortaya çıkan, titreme, hareketlerde yavaşlama, kas sertliği ve denge bozukluğu ile seyreden kronik bir sinir sistemi hastalığı. (PD) ve Amyotrofik Lateral Skleroz (ALS)Amyotrofik Lateral Skleroz (ALS)Amyotrofik lateral skleroz (ALS), beyin ve omurilikteki motor sinir hücrelerinin (nöronlar) kaybı sonucu gelişen, kaslarda güçsüzlük, erime (atrofi) ve istemli hareket kaybına yol açan ilerleyici bir nörodejeneratif hastalıktır. için ortak bir mekanizma olarak aksonAksonSinir hücrelerinin diğer hücrelere sinyal iletmesini sağlayan ve oligodendrositler tarafından miyelin kılıfıyla desteklenen uzun uzantısı. bakımının başarısızlığını araştırmaktadır. Üç halka açık post-mortem transkriptomTranskriptomBir hücre veya dokuda belirli bir zamanda sentezlenen tüm RNA moleküllerinin (mRNA, tRNA, rRNA vb.) tamamı. kaynağı (1242 örnek, 319 donör) yeniden analiz edilmiştir. Analiz, toplu RNA-seqRNA-SeqRNA dizileme, bir RNA örneğindeki nükleotid dizisini belirleme işlemidir. Gen ekspresyonunu incelemek için kullanılır. ve orta beyin tek çekirdek RNA-seqRNA-SeqRNA dizileme, bir RNA örneğindeki nükleotid dizisini belirleme işlemidir. Gen ekspresyonunu incelemek için kullanılır. verilerini kapsamaktadır. İkinci bir parti değişkeni, tanı ile tamamen ayrılmış ve çıkarılmış olan üç kortikal bölgeden çıkarılmıştır. Bu ayarlama, diferansiyel ifade analizinde önemli bir azalmaya yol açmıştır. ALSALSBeyin ve omurilikteki motor sinir hücrelerinin kaybıyla karakterize, kas erimesi ve güç kaybına yol açan ilerleyici bir nörodejeneratif hastalık. omuriliğinde, baskın azalan program mikrotübülMikrotübülHücre iskeletini oluşturan, hücre içi taşımacılıkta ray görevi gören ve hücreye şeklini veren tüp benzeri protein yapıları. bazlı aksonAksonSinir hücrelerinin diğer hücrelere sinyal iletmesini sağlayan ve oligodendrositler tarafından miyelin kılıfıyla desteklenen uzun uzantısı.al transport olarak belirlenmiştir. ALSALSBeyin ve omurilikteki motor sinir hücrelerinin kaybıyla karakterize, kas erimesi ve güç kaybına yol açan ilerleyici bir nörodejeneratif hastalık. omurilik imzası, PD orta beynine taşınmış ve tüm 11 donörde mikroglialarda en yüksek skoru almıştır. Her iki hastalıkta da anlamlı olan 86 gen setinden biri, GCN2GCN2Genel kontrol nükleer 2 kinazı; amino asit eksikliğine yanıt veren bir enzim. amino-asit-eksikliği yanıtını içeren bir translasyon bloğudur. Bu bulgular, glial ve translasyonelTranslasyonelLaboratuvar ortamındaki temel bilimsel bulguların, hastaların tanı ve tedavi süreçlerine (kliniğe) aktarılması süreci. eksenlerin kompartman düzeyinde olduğunu göstermektedir. PD mikroglialarında tamamlayıcı paneli anlamlı bulunmamıştır. GCN2GCN2Genel kontrol nükleer 2 kinazı; amino asit eksikliğine yanıt veren bir enzim. aktivitesi ölçülmemiştir ve ALSALSBeyin ve omurilikteki motor sinir hücrelerinin kaybıyla karakterize, kas erimesi ve güç kaybına yol açan ilerleyici bir nörodejeneratif hastalık. omuriliği PD orta beyni ile karşılaştırılmıştır. Bu kontrol sonrasında ayakta kalan eksenler glial ve translasyonelTranslasyonelLaboratuvar ortamındaki temel bilimsel bulguların, hastaların tanı ve tedavi süreçlerine (kliniğe) aktarılması süreci.dir; aksonAksonSinir hücrelerinin diğer hücrelere sinyal iletmesini sağlayan ve oligodendrositler tarafından miyelin kılıfıyla desteklenen uzun uzantısı.al soru PD'de karar verilemez durumdadır, çünkü panel skoru dopaminerjikDopaminerjikDopamin adlı nörotransmitteri üreten veya bu maddeye yanıt veren sinir hücreleri ve yolaklarla ilgili olan. içeriği takip etmektedir.

Önemli Bulgular: PD ve ALSALSBeyin ve omurilikteki motor sinir hücrelerinin kaybıyla karakterize, kas erimesi ve güç kaybına yol açan ilerleyici bir nörodejeneratif hastalık.'de aksonAksonSinir hücrelerinin diğer hücrelere sinyal iletmesini sağlayan ve oligodendrositler tarafından miyelin kılıfıyla desteklenen uzun uzantısı. bakımının başarısızlığı ortak bir mekanizma olabilir. ALSALSBeyin ve omurilikteki motor sinir hücrelerinin kaybıyla karakterize, kas erimesi ve güç kaybına yol açan ilerleyici bir nörodejeneratif hastalık. omuriliğinde mikrotübülMikrotübülHücre iskeletini oluşturan, hücre içi taşımacılıkta ray görevi gören ve hücreye şeklini veren tüp benzeri protein yapıları. bazlı aksonAksonSinir hücrelerinin diğer hücrelere sinyal iletmesini sağlayan ve oligodendrositler tarafından miyelin kılıfıyla desteklenen uzun uzantısı.al transportun azaldığı gözlemlenmiştir. ALSALSBeyin ve omurilikteki motor sinir hücrelerinin kaybıyla karakterize, kas erimesi ve güç kaybına yol açan ilerleyici bir nörodejeneratif hastalık. omurilik imzası, PD orta beynindeki mikroglialarda belirginleşmiştir. Her iki hastalıkta da ortak olarak anlamlı bulunan gen setleri arasında translasyonelTranslasyonelLaboratuvar ortamındaki temel bilimsel bulguların, hastaların tanı ve tedavi süreçlerine (kliniğe) aktarılması süreci. süreçler ve GCN2GCN2Genel kontrol nükleer 2 kinazı; amino asit eksikliğine yanıt veren bir enzim. amino-asit-eksikliği yanıtı yer almaktadır. Glial ve translasyonelTranslasyonelLaboratuvar ortamındaki temel bilimsel bulguların, hastaların tanı ve tedavi süreçlerine (kliniğe) aktarılması süreci. eksenler kompartman düzeyinde etkilidir. PD'de aksonAksonSinir hücrelerinin diğer hücrelere sinyal iletmesini sağlayan ve oligodendrositler tarafından miyelin kılıfıyla desteklenen uzun uzantısı.al sorunların değerlendirilmesi, dopaminerjikDopaminerjikDopamin adlı nörotransmitteri üreten veya bu maddeye yanıt veren sinir hücreleri ve yolaklarla ilgili olan. içeriğe bağlıdır.